2019年1月，韩峰教授团队在《Neuron》上以长文（article）形式，发表了题为《Endothelium-Derived Semaphorin 3G Regulates Hippocampal Synaptic Structure and Plasticity via Neuropilin-2/PlexinA4》的研究论文。
血管性痴呆是最严重的血管性认知障碍，发现时多处于病情的晚期，但其发病机制不清，且目前临床缺乏疗效确切治疗药物。韩峰教授团队首次发现，脑血管内皮细胞分泌的Sema3G蛋白，通过作用于海马锥体神经元上的Neuropilin-2/PlexinA4受体，激活胞内Rac1-GTPase活性，可以增加神经元的突触密度及增强突触传递功能。本研究进一步提示，在大脑中枢神经系统中，存在血管来源的重要调控因子，可以直接调控神经元突触可塑性及海马区依赖的学习记忆能力，为神经-血管通讯模式提供了新的机制。其转化医学的重要意义在于，通过解析病理生理过程中神经网络与血管网络之间的跨细胞通讯和相互调控规律和分子机制，发现了Sema3G/Neuropilin-2/PlexinA4潜在药物新靶标。
该研究得到了国家自然基金委重点项目、国家重点研发计划重点专项等的资助。
