季勇
季勇，二级教授、博士生导师。基金委创新研究群体项目负责人、科技部重点研发计划项目首席科学家、“百千万人才工程”入选者、国家有突出贡献中青年专家、享受国务院政府特殊津贴。主要从事心血管病理生理学和药理学研究，主持了包括国家自然科学基金创新研究群体项目、重点项目、重大研究计划重点项目、重点国际(地区)合作研究项目及科技部重点研发计划项目等10余项，在Circulation、Cell Res、Circ Res、Nat Commun、PNAS等学术期刊上发表论文100余篇。以第一完成人身份获教育部自然科学奖一等奖（2016）、江苏省科学技术奖一等奖（2016，2021）、中华医学科技奖二等奖（2019）、中国侨界贡献奖（2020）以及全国创新争先奖（2023）。授权国家发明专利19件，国际发明专利3件。现担任哈尔滨医科大学校长、教育部心脑血管重大疾病医药基础研究创新中心主任、中国病理生理学会生物活性小分子专业委员会主任委员、中国生物化学与分子生物学会脂质与脂蛋白专业委员会副主任委员、黑龙江省医学会第九届理事会副会长等职。
主要研究方向：
1.主动脉夹层、动脉粥样硬化、糖尿病血管损伤、心室重构等心血管疾病的病理生理分子机制及药物的防治；
2.活性气体信号分子NO及其介导的蛋白质巯基亚硝基化修饰在心血管疾病中的作用；
3.活性气体信号分子H2S及其介导的蛋白质巯基硫化修饰在心血管疾病中的作用。
近年承担项目：
1. 蛋白质巯基亚硝基化修饰在胸主动脉瘤/夹层中的作用及干预研究(2023-2025),国家自然科学基金科学部综合研究专项项目（82241211），200万元，主持；
2. 心血管损伤分子机制与防治研究（2022-2026），国家自然科学基金创新研究群体项目（82121001），1000万元，主持；
3. 急性心肌梗死冠状动脉抽吸液中微粒对缺血性心脏损伤的修复作用和机制研究（2021-2025），国家自然科学基金重点项目（82030013），297万元，主持；
4. 家族性高胆固醇血症发病新机制及其导致重要器官发育缺陷的研究（2019-2024），科技部国家重点研发计划项目（2019YFA0802700），2069万元，首席；
5. 硫化氢合成限速酶CBS/CSE在主动脉夹层中的作用及机制研究（2019-2023），国家自然科学基金重点国际(地区)合作研究项目（81820108002），242万元，主持；
6. 蛋白质巯基亚硝基化修饰在血管内皮功能障碍中的作用研究（2017-2020），国家自然科学基金重大研究计划重点项目（91639204），220万元，主持；
7. 蛋白质巯基亚硝基化修饰在心肌重构中的作用研究（2014-2018），国家自然科学基金重点项目（81330004），290万元，主持。
近年通讯作者论文：
1.S-Nitrosylation of Septin2 Exacerbates Aortic Aneurysm and Dissection by Coupling the TIAM1-RAC1 Axis in Macrophages. Circulation. 2024 Feb 15. Online ahead of print.
2.Roles of Protein S-Nitrosylation in Endothelial Homeostasis and Dysfunction. Antioxid Redox Signal. 2024;40(1-3):186-205.
3.Mitochondrial GSNOR Alleviates Cardiac Dysfunction via ANT1 Denitrosylation.Circ Res. 2023;133(3):220-36.
4.Cathepsin B S-nitrosylation promotes ADAR1-mediated editing of its own mRNA transcript via an ADD1/MATR3 regulatory axis. Cell Research.2023;33(7):546-61.
5.Endothelial HDAC1-ZEB2-NuRD Complex Drives Aortic Aneurysm and Dissection Through Regulation of Protein S-Sulfhydration. Circulation. 2023;147(18):1382-403.
6.Protein persulfidation: Recent progress and future directions.Antioxid Redox Signal. 2023;39(13-15):829-852.
7.Hsp90 S-nitrosylation at Cys521, as a conformational switch, modulates cycling of Hsp90-AHA1-CDC37 chaperone machine to aggravate atherosclerosis. Redox Biol. 2022;52:102290.
8.Autophagy enhanced by curcumin ameliorates inflammation in atherogenesis via the TFEB-P300-BRD4 axis. Acta Pharm Sin B. 2022;12(5):2280-99.
9.S-nitrosylation of Hsp90 promotes cardiac hypertrophy in mice through GSK3β signaling. Acta Pharmacol Sin. 2022;43(8):1979-88.
10.S-nitrosylation of c-Jun N-terminal kinase mediates pressure overload-induced cardiac dysfunction and fibrosis. Acta Pharmacol Sin. 2022;43(3):602-12.
11.HINT1 (Histidine Triad Nucleotide-Binding Protein 1) Attenuates Cardiac Hypertrophy Via Suppressing HOXA5 (Homeobox A5) Expression. Circulation. 2021;144(8):638-54.
12.S-nitrosylation-mediated coupling of G-protein alpha-2 with CXCR5 induces Hippo/YAP-dependent diabetes-accelerated atherosclerosis. Nat Commun. 2021;12(1):4452.
13.Hydrogen Sulfide Alleviates Liver Injury Through the S-Sulfhydrated-Kelch-Like ECH-Associated Protein 1/Nuclear Erythroid 2-Related Factor 2/Low-Density Lipoprotein Receptor-Related Protein 1 Pathway. Hepatology. 2021;73(1):282-302.
14.Inhibition of HSP90 S-nitrosylation alleviates cardiac fibrosis via TGFβ/SMAD3 signalling pathway. Br J Pharmacol. 2021;178(23):4608-25.
15.Implications of cardiac markers in risk-stratification and management for COVID-19 patients. Crit Care. 2021;25(1):158.
16.SNO-MLP (S-Nitrosylation of Muscle LIM Protein) Facilitates Myocardial Hypertrophy Through TLR3 (Toll-Like Receptor 3)-Mediated RIP3 (Receptor-Interacting Protein Kinase 3) and NLRP3 (NOD-Like Receptor Pyrin Domain Containing 3) Inflammasome Activation. Circulation. 2020;141(12): 984-1000.
17.The S-nitrosylation of Plastin-3 Exacerbates Thoracic Aortic Dissection Formation via Endothelial Barrier Dysfunction. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2020;40(1):175-88.
