朱东亚教授课题组发现针对nNOS-PSD95耦联的脑缺血损伤治疗新靶点和创新药物
脑卒中是具有高发生率、高死亡率和高致残率的常见病，严重危害人类的健康与生命。2010年，朱东亚课题组研究发现了一个治疗脑卒中的药物作用新靶点nNOS-PSD95耦联，并针对该靶点设计合成了一种高效低毒的小分子药物ZL006。该药不仅具有较好的脑缺血保护作用，而且避免了直接干预NMDAR或nNOS带来的副作用。Nat Med杂志社特邀脑研究领域著名科学家发表评论说：“该研究成果为脑卒中及神经退行性疾病的治疗带来希望的曙光”。2010年12月，Nature出版公司的Science-Business eXchange杂志将该论文作为可转化的科学成果进行推介。2011年2月，Nat Rev Neurol杂志编辑部撰文，将该论文作为亮点研究进行了引述。由此申请PCT国际发明专利三项，并于2015-2017年陆续获得授权。并且该成果得到了制药企业的关注，已经达成联合开发协议，将该创新药物产业化，预期5年内有望进入临床试验。可见，该成果对脑缺血损伤的分子病理机制及抗脑卒中新药的研究将产生重要影响。
图1. 阻断nNOS-PSD95耦联保护脑缺血损伤
图2. ZL006分子结构
时间：2010年12月
刊物：Nature Medicine
标题：Treatment of cerebral ischemia by disrupting ischemia-induced interaction of nNOS with PSD-95
(附原文链接)
Treatment of cerebral ischemia by disrupting ischemiainduced.pdf
